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ResumenCientos de factores celulares del huésped son necesarios para favorecer la infección por el virus del dengue, pero su identidad y sus funciones no están bien caracterizadas. Aquí, identificamos los factores de dependencia del huésped humano necesarios para la infección eficiente del virus del dengue-2 (DENV2) en las células humanas. Nos centramos en dos, TTC35 y TMEM111, que ya demostramos que eran necesarios para la infección por el virus de la fiebre amarilla (YFV) y que otros demostraron posteriormente que también eran necesarios para otros flavivirus. Estas proteínas son componentes del complejo proteico de la membrana del retículo endoplásmico humano (EMC), que desempeña funciones en la biogénesis de las proteínas asociadas al RE y en el metabolismo de los lípidos. Se informa de que las infecciones por el DENV, el YFV y el virus del Zika (ZIKV) fueron sorprendentemente inhibidas, mientras que la infección por el virus del Nilo Occidental no se modificó, en células que carecen de la subunidad 4 del EMC. Además, el agotamiento selectivo de las subunidades EMC en mosquitos vivos redujo significativamente la propagación del DENV2 in vivo. Utilizando un nuevo ensayo de desencofrado, que mide las interacciones entre las proteínas de unión al ARN del huésped y el ARN viral entrante, demostramos que la EMC es necesaria en el momento del desencofrado del virus o antes del mismo. Y lo que es más importante, hemos descubierto un segundo e importante papel para el EMC. El complejo es necesario para la acumulación de proteínas virales en una línea celular que alberga un replicón del ZIKV, lo que indica que el EMC participa en el complejo proceso de biogénesis de proteínas virales.

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siendo nTs los recuentos de lecturas del nucleótido de transición en la posición analizada, nTv1 y nTv2 los recuentos de lecturas de los respectivos nucleótidos de transversión, y COV el recuento total de lecturas en la posición analizada (cobertura). Las puntuaciones de edición negativas se producen si se registran más transversiones que transiciones e indican artefactos de secuenciación o polimorfismos de un solo nucleótido en la posición analizada.La significación de las transiciones específicas de ADAR1 se comprobó frente a las transversiones en la misma posición de nucleótido utilizando la prueba de chi-cuadrado de Pearson con un grado de libertad (Ec. 2)

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también se distribuye normalmente N(0,1). Para el intervalo más diferenciador en las posiciones 55.453.760-55.459.700 del cromosoma 7, la puntuación del intervalo del modelo Poisson SLH=8,9 en las células HeLa (pval = 0) y SLAko=0,81 (pval = 0,21) para el mismo intervalo en las células ADAR1KO. La diferencia entre las células HeLa y ADAR1KO en el enriquecimiento del intervalo por las puntuaciones del Modelo de Poisson de edición de ARN puede ser estimada por la estadística Sdiff:

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Los receptores especializados que reconocen patrones moleculares como los dúplex de ARN de doble cadena -indicativos de la replicación viral- son potentes desencadenantes del sistema inmunitario innato. Aunque su activación es beneficiosa durante la infección vírica, el ARN transcrito a partir de elementos genéticos móviles endógenos también puede actuar como ligandos que pueden causar autoinmunidad. Los últimos avances indican que la adenosina deaminasa ADAR1, a través de la edición del ARN, está implicada en la amortiguación de las vías antivirales canónicas RIG-I-like receptor-, PKR- y OAS-RNAse L para prevenir la autoinmunidad. Sin embargo, este efecto inhibidor debe ser superado durante las infecciones virales. En esta revisión se discute el papel crítico de ADAR1 en el equilibrio de la activación inmune y la autotolerancia.

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Mientras que la activación de los PRR y la producción de IFN están estrechamente controlados para evitar una falsa activación del sistema inmunitario, cada vez está más claro que ciertos ARN endógenos también pueden formar dsRNAs. Entre ellos se encuentran los ARN transcritos a partir de retrotransposones, como las repeticiones Alu, y los ARN procedentes de la matriz mitocondrial (7). Aunque estos ARN tienen la estructura correcta para activar los PRR, parece que no lo hacen en circunstancias normales, ya que esto provocaría una enfermedad autoinmune grave (8). Esto plantea la cuestión de cómo las células distinguen entre ácidos nucleicos propios y no propios.

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